دعم المرضى الذين يعانون من مرض العين السكري
فارم الولايات المتحدة . 2024;49(11):17-26.
ملخص: مرض العين السكري، والذي يظهر عادة على شكل اعتلال الشبكية السكري، هو السبب الرئيسي للعمى الذي يمكن الوقاية منه في جميع أنحاء العالم. تتضمن التسبب في مرض العين السكري مسارات كيميائية حيوية معقدة يتم تشغيلها عن طريق ارتفاع السكر في الدم المزمن. تشمل خيارات العلاج الأولية لاعتلال الشبكية السكري التخثير الضوئي بالليزر والحقن داخل الجسم الزجاجي لعوامل نمو بطانة الأوعية الدموية المضادة للأوعية الدموية. تهدف العلاجات إلى تثبيت الوظيفة البصرية أو تحسينها، ولكن لا يزال من الممكن حدوث فقدان كبير للرؤية. يلعب الصيادلة دورًا حيويًا في دعم المرضى المصابين بالمرض.
مرض العين السكري الأكثر شيوعًا هو اعتلال الشبكية السكري (DR)، وهو اضطراب وعائي عصبي يتميز بتلف الشبكية. 1 السبب الرئيسي للعمى الذي يمكن الوقاية منه في جميع أنحاء العالم، ويتطور اعتلال الشبكية السكري لدى 75% من مرضى السكري خلال 15 عامًا من المرض. 1-3 اعتبارًا من عام 2021، قُدر أن 9.6 مليون شخص في الولايات المتحدة مصابون باعتلال الشبكية السكري، وكان 1.84 مليون من هذه الحالات مهددة للبصر. 4 ومن المتوقع أن تنمو هذه الأرقام، مع زيادة متوقعة تبلغ ثلاثة أضعاف تقريبا بين عامي 2005 و 2050. 5
هيكل ووظيفة العين
تتكون العين من ثلاث طبقات: الخارجية (القرنية والصلبة)، والمتوسطة (القزحية والمشيمية)، والداخلية (الشبكية). توجد أيضًا ثلاث غرف، تحتوي اثنتان منها على خلط مائي وواحدة على خلط زجاجي. تتكون الطبقة الخارجية من الصلبة والقرنية. معظم العين محاطة بطبقة بيضاء قوية من الأنسجة الواقية تسمى الصلبة. 6 القرنية عبارة عن هيكل شفاف على شكل قبة يغطي الجزء الأمامي الذي ينظم الضوء ويركزه. 6
في الغرف الأمامية والخلفية الواقعة خلف القرنية، يتم إنتاج وتصريف السائل المائي بشكل مستمر للحفاظ على حجم وضغط ثابت داخل العين. يتم إنتاج هذا السائل عن طريق الجسم الهدبي ويتم تصريفه من خلال الشبكة التربيقية، وقناة شليم، ومسار التدفق الخارجي للعنبية الصلبة. 6 بين هذه الغرف، تنقبض القزحية وتتوسع عن طريق تغيير حجم حدقة العين، وبالتالي تنظيم كمية الضوء التي تمر عبر العدسة. 6 ثم ينحني هذا الضوء أو ينكسر بواسطة العدسة وينتقل عبر الغرفة الزجاجية للوصول إلى شبكية العين. 7
شبكية العين عبارة عن نسيج رقيق يتكون من الخلايا العصبية والدبقية التي تعتبر جزءًا من الجهاز العصبي المركزي. 7.8 تقوم شبكية العين بتحويل الضوء المستقبل إلى إشارات كيميائية عصبية لنقلها إلى الدماغ عبر العصب البصري. 7 جزء صغير متخصص من شبكية العين يسمى البقعة هو المسؤول عن الرؤية المركزية التفصيلية. 6 المشيمية عبارة عن بنية شديدة الأوعية الدموية تقع بين شبكية العين والصلبة. يتم تنظيم تدفق الدم إلى شبكية العين من خلال التغيرات في الضغط الجهازي وداخل العين والتروية وكذلك الأنسجة والعوامل الأيضية. 7
الفيزيولوجيا المرضية لمرض العين السكري
يؤدي ارتفاع السكر في الدم المستمر إلى تشوهات استقلابية كبيرة يمكن أن تؤدي إلى تلف ليس فقط شبكية العين والبقعة ولكن أيضًا العصب البصري والعدسة وأجزاء أخرى كثيرة من العين. 5 تساهم العديد من المسارات البيوكيميائية في تطور مرض العين السكري. يحدث انخفاض التروية والتغيرات في الطبقة السطحية البطانية حتى في المراحل المبكرة من مرض السكري. 7
يزيد نقص تروية الشبكية من التعبير عن عوامل النمو مثل عامل نمو بطانة الأوعية الدموية (VEGF) وعامل النمو الشبيه بالأنسولين 1. 9 في مرض السكري، يتم استقلاب الجلوكوز الزائد من خلال مسار البوليول، مما يؤدي إلى تراكم السوربيتول داخل الخلايا، مما يؤدي إلى تلف التناضحي داخل خلايا الشبكية. 9 تؤثر زيادة تنشيط بروتين كيناز C على العديد من المسارات الأخرى، مما يؤدي إلى تغيرات في نفاذية بطانة الأوعية الدموية، وديناميكا الدم في شبكية العين، وزيادة تنشيط والتصاق خلايا الدم البيضاء. 9.10 علاوة على ذلك، فإن زيادة توافر الجلوكوز يسرع تكوين منتجات نهائية متقدمة من السكر، والتي تتفاعل مع المستقبلات المختلفة للحث على الإجهاد التأكسدي والالتهاب. 8.9 تم التعرف مؤخرًا على التنكس العصبي للخلايا العصبية في شبكية العين والخلايا الدبقية للمساهمة في التسبب في DR. 8.9
تصنيف أمراض العين السكرية
يتم تصنيف DR وفقًا لدرجة التقدم، في البداية دون تكوين الأوعية الدموية في DR غير التكاثري (NPDR) وزيادة في شدته إلى DR التكاثري (PDR). يتميز PDR بتطور الأوعية الدموية المتسربة والهشة في القرص البصري أو في أي مكان آخر داخل شبكية العين. تبقى الأوعية الليفية المتكونة بشكل متجاور في مكانها حيث تدور الأوعية الدموية من خلال الانتشار والتراجع، مما يؤدي إلى قوة الجر عبر شبكية العين. يمكن أن يؤدي اختراق هذه الأوعية وتسربها إلى الجسم الزجاجي إلى نزيف الجسم الزجاجي وانفصال الشبكية. 7 إذا تركت دون علاج، فإن PDR يعرض فرصة الإصابة بالعمى بنسبة 50٪ خلال 5 سنوات. 11 تم تفصيل تصنيفات شدة مرض DR والنتائج التي يمكن ملاحظتها في الجدول 1 .
في أي مرحلة من مراحل DR، يمكن أن يتراكم السائل في البقعة، مما يؤدي إلى الوذمة البقعية السكرية (DME). 12 DME لديه معدل انتشار يصل إلى 71٪ من المرضى الذين يعانون من PDR. فقدان الرؤية هو الأكثر شيوعًا في PDR وDME. 11 على المدى وذمة البقعة الصفراء ذات الأهمية السريرية غالبًا ما يتم استخدام (CSME) عندما تشمل سماكة الشبكية (الوذمة) و/أو رواسب الدهون (الإفرازات الصلبة) مركز البقعة أو تهدد بإصابتها. نظرًا لأن خطر فقدان البصر يكون أكبر إذا كان DME في مركز البقعة، يتم تقسيم DME إلى متورط في المركز (CI-DME) وغير متورط في المركز (NCI-DME). يكون خطر فقدان البصر أعلى إذا كانت الوذمة موجودة في مركز البقعة. 12
عوامل الخطر
عامل الخطر الرئيسي لتطور مرض العين السكري هو ارتفاع نسبة الجلوكوز في الدم مع مرور الوقت. 12 ارتفاع الهيموجلوبين الغليكوزيلاتي A1C (HbA 1C ) يزيد من خطر الإصابة بـ DR و DME وإعتام عدسة العين. يرتفع خطر الإصابة بالسكر أيضًا مع طول مدة الإصابة بمرض السكري. عوامل الخطر الإضافية تشمل ارتفاع ضغط الدم و دسليبيدميا. 3 إن الحفاظ على مستويات شبه طبيعية من الجلوكوز في الدم وضغط الدم يقلل من خطر تطور المرض وتطوره. 12
علاج
يمكن أن يؤدي الفحص في الوقت المناسب والكشف المبكر والمتابعة المناسبة إلى تقليل خطر فقدان البصر الشديد الناتج عن مرض العين السكري بنسبة 95٪. 1 يجب فحص الأفراد المصابين بداء السكري الذين لم يتم تشخيص إصابتهم بالـ DR بانتظام. يوصى بإجراء فحص العين الموسع في وقت التشخيص (النوع 2) أو بعد 5 سنوات من التشخيص (النوع 1) وسنويًا بعد ذلك. 1
الأهداف الأساسية للعلاج DR هي تحسين الوظيفة البصرية أو استقرارها وتحسين نوعية الحياة المرتبطة بالرؤية. 12 كلا من الجمعية الأمريكية للسكري 2024 معايير الرعاية في مرض السكري والأكاديمية الأمريكية لطب العيون (AAO) لعام 2019 أنماط الممارسة المفضلة شدد على أهمية تنفيذ استراتيجيات لمساعدة المرضى الذين يعانون من مرض السكري على الوصول إلى أهداف نسبة السكر في الدم وضغط الدم والدهون لتقليل المخاطر أو إبطاء تطور DR. 1.12
يعد التحكم الصارم في نسبة الجلوكوز في الدم هو العامل الأكثر أهمية في تأخير ظهور مرض DR وإبطاء تقدمه. 7 لقد ثبت أن إدارة مرض السكري المكثفة التي تؤدي إلى نسبة الجلوكوز في الدم شبه الطبيعية تمنع و/أو تؤخر ظهور مرض السكري وتطوره، وتقلل من الحاجة إلى إجراءات جراحية للعين في المستقبل، وربما تحسن الوظيفة البصرية في دراسات عشوائية كبيرة ومستقبلية. 1
خيارات العلاج الأولية الموصى بها في 2019 AAO أنماط الممارسة المفضلة تشمل التخثير الضوئي بالليزر والحقن داخل الجسم الزجاجي للعوامل المضادة لعامل نمو بطانة الأوعية الدموية، بدعم من استئصال الزجاجية وعوامل علاجية دوائية أخرى. تعتمد التوصيات المحددة على التشخيص، ومراحل المرض، وحدة البصر. 12
التخثير الضوئي بالليزر
تنجم التأثيرات العلاجية للعلاج بالليزر الذي يستهدف أنسجة الشبكية عن امتصاص الضوء بواسطة أصباغ العين، مما يتسبب في تدمير متعمد لجزء من المستقبلات الضوئية. 13 يُعتقد أن هذا يقلل من الطلب الإجمالي على الأكسجين ونقص الأكسجة في شبكية العين، وبالتالي تقليل تنظيم إنتاج عامل النمو (بما في ذلك VEGF) وزيادة نضح الأكسجين إلى خلايا الشبكية المتبقية القابلة للحياة. 7.13 يمكن تنفيذ هذا الإجراء في الأماكن المتنقلة. 13
يمكن تطبيق التخثير الضوئي بالليزر على وجه التحديد على منطقة محدودة في نهج الليزر البؤري أو بشكل منتشر على أنسجة الشبكية المحيطية في التخثير الضوئي الشامل للشبكية (PRP). لقد ثبت أن التخثير الضوئي بالليزر يقلل من خطر فقدان البصر المعتدل في DME ويوصى به لعلاج كل من CI-DME وNCI-DME. 12 يوصى باستخدام PRP لتقليل خطر فقدان البصر لدى المرضى الذين يعانون من PDR شديد الخطورة وفي بعض الحالات NPDR الشديدة. 1 قد تحدث آثار جانبية بصرية، بما في ذلك الهالات الضوئية والوهج وضعف الرؤية الليلية وفقدان دائم للمجال البصري، بالتزامن مع التخثير الضوئي بالليزر. كما تم الإبلاغ عن المضاعفات التشريحية مثل الانصبابات المشيمية وانفصال الشبكية والوذمة البقعية الجديدة. 14
استئصال الزجاجية
استئصال الزجاجية هو إجراء جراحي يتضمن إزالة الجل الزجاجي من العين. 14 يتم استخدامه لمضاعفات كبيرة تهدد الرؤية مثل نزيف الجسم الزجاجي أو انفصال الشبكية الجر. 14 في المرضى الذين يعانون من جر زجاجي كبير والذين يثبتون مقاومتهم للعوامل المضادة لـ VEGF والتخثير الضوئي، قد يؤدي استئصال الزجاجية إلى تحسين حدة البصر. 12 النتائج متغيرة (لا فائدة من تحقيق مكاسب كبيرة في حدة البصر). 12 تشمل المضاعفات المحتملة انفصال الشبكية، والنزف فوق المشيمي، والتهاب باطن المقلة، ونقص التوتر، وإعتام عدسة العين، وفقدان الرؤية. 12,13
العلاج الدوائي
العلاج المضاد لـ VEGF: الحقن داخل الجسم الزجاجي للعوامل المضادة لـ VEGF هي علاج الخط الأول لـ CI-DME مع ضعف حدة البصر (انظر الجدول 2 ). 1.12 أثبتت العديد من التجارب السريرية عالية الجودة أن هذا العلاج أكثر فعالية في تحسين الرؤية في CI-DME من العلاج الأحادي باستخدام العلاج بالليزر البؤري. 12 تعد الحقن داخل الجسم الزجاجي للعوامل المضادة لـ VEGF بديلاً معقولاً لـ PRP لبعض المرضى الذين يعانون من PDR. 1 أظهرت العديد من التجارب السريرية عالية الجودة أن هذا العلاج أكثر فعالية من العلاج بالليزر البؤري في تحسين الرؤية لهذا المؤشر. 12 بعد عامين من المتابعة، وجد أن الحقن داخل الجسم الزجاجي للعوامل المضادة لـ VEGF فعال في تراجع PDR ويؤدي إلى نتائج غير أقل أو متفوقة في حدة البصر مقارنةً بـ PRP. 1
كإجراء، يزيد الحقن داخل الجسم الزجاجي من خطر الزيادات العابرة في ضغط العين (IOP) وكذلك التهاب باطن المقلة المعدي المرتبط بالحقن. 14 تشمل مخاطر الحقن داخل الجسم الزجاجي للعوامل المضادة لـ VEGF على وجه التحديد انفصال الشبكية، وإعتام عدسة العين، ونزيف الجسم الزجاجي، والتهاب القزحية، والتهاب العين، والعوائم، وتغيرات الأوعية الدموية الشبكية. 14
الكورتيكوستيرويدات: تعتبر الكورتيكوستيرويدات داخل الجسم الزجاجي عوامل الخط الثاني لـ DME نظرًا لارتفاع مخاطر الآثار الجانبية، بما في ذلك تكوين الساد، وتطور الساد، وارتفاع IOP. فهي عمومًا أقل فعالية، ولا تنطوي إلا على فوائد عابرة تفوقها هذه المخاطر. 12 ومع ذلك، فقد تبين أن إعطاء الكورتيكوستيرويدات داخل الجسم الزجاجي يؤدي إلى تحسين حدة البصر والوذمة إلى حد ما. 22 بالإضافة إلى التركيبات السائلة القابلة للحقن مثل ديكساميثازون وتريامسينولون أسيتونيد، والتي غالبًا ما تستخدم خارج نطاق الملصق لعلاج DME، تتوفر أيضًا تركيبات قابلة للزرع، كما هو مفصل في الجدول 3 . يتم استخدام أدوات التطبيق المحملة مسبقًا للاستخدام مرة واحدة لتسهيل حقن هذه الغرسات مباشرة في الجسم الزجاجي لإطلاق الدواء بشكل مستدام بمرور الوقت. لم تثبت حقن الستيرويد الموضعية وحول العين أي فائدة. 12
أمراض العين ذات الصلة
يمكن أن يؤدي DR المتقدم إلى الجلوكوما الوعائية الجديدة (NVG) من خلال تطوير أوعية جديدة فوق القزحية والأنسجة الليفية الوعائية في زاوية الغرفة الأمامية. يُشار إلى NVG أحيانًا باسم الجلوكوما النزفية السكرية . 27 تؤدي زيادة IOP في NVG إلى تلف العصب البصري وغالبًا ما يكون مصحوبًا بفقدان كبير للرؤية. 27.28 PRP هو المعيار الذهبي لعلاج NVG، على الرغم من أنه يمكن أيضًا استخدام الإجراءات الجراحية وزراعة التصريف والتحويلات. 29 تشمل خيارات العلاج الدوائي الحقن داخل الجسم الزجاجي لعوامل مضادة لـ VEGF لتقليل تكوين الأوعية الدموية؛ العوامل الموضعية المختلفة مثل حاصرات بيتا، ومثبطات الأنهيدراز الكربونية، ومنبهات ألفا، ونظائر البروستاجلاندين لخفض الضغط داخل العين؛ والأتروبين والكورتيكوستيرويدات الموضعية لعلاج الألم والالتهابات. 29
كما أن ارتفاع السكر في الدم المستمر يزيد من خطر إعتام عدسة العين، وهو عتامة عدسة العين. إن معدل الإصابة بإعتام عدسة العين لدى مرضى السكري أعلى بثلاث إلى خمس مرات ويحدث في سن مبكرة مقارنة بعامة السكان. 30 انخفاض شفافية العدسة، والتي يمكن أن تكون جزئية أو كاملة، يقلل من حدة البصر. 30 إن التسبب في إعتام عدسة العين ليس مفهوما تماما ولكن يبدو أنه متعدد العوامل. ويُعتقد أن الإجهاد التأكسدي، وضعف الالتهام الذاتي، وتغيرات التركيب الأيضي في الخلط المائي، والتأثيرات الغذائية تساهم في ذلك. 30,31 الطريقة الرئيسية للعلاج هي الاستئصال الجراحي للمياه البيضاء عن طريق زرع عدسة داخل العين. 30
دور الصيدلي
قد يكون تحقيق نتائج الرؤية المثالية وجودة الحياة أمرًا صعبًا بالنسبة للمرضى الذين يعانون من مرض العين السكري. غالبًا ما تتطلب العلاجات زيارات متخصصة متكررة وتكون مكلفة. بسبب الارتباط بين HbA 1C وتطور المرض، تعد الإدارة المتسقة والمناسبة لمرض السكري والحالات المرضية الأساسية الأخرى أمرًا أساسيًا. إلى جانب العلاجات الجراحية والدوائية، ينبغي تشجيع المرضى الذين يعانون من DR على الحفاظ على نظام غذائي صحي وأسلوب حياة صحي. 12
يمكن للصيادلة المشاركين في رعاية المرضى الخارجيين لهؤلاء السكان المساعدة في تحسين النتائج من خلال تحديد العوائق المحتملة. وينبغي التأكيد على أهمية المتابعة المنتظمة. قد يستمر فقدان الرؤية بشكل كبير على الرغم من العلاج الأمثل. يمكن الإشارة إلى الإحالات الخاصة بالاستشارة أو إعادة تأهيل البصر أو الخدمات الاجتماعية وفقًا لاحتياجات المريض المحددة. 12
غالبًا ما يتطلب العلاج بالعوامل المضادة لـ VEGF الحقن والمراقبة المنتظمة. تختلف العوامل المضادة لـ VEGF المتوفرة في فترات الجرعات الموصى بها، كما أن اختيار دواء بتباعد أكبر قد يحسن الالتزام العلاجي.
عادةً ما تكون العلاجات البيولوجية أكثر تكلفة من أدوية الجزيئات الصغيرة. التكلفة العالية قد تمنع المرضى من تلقي العلاج الأكثر فعالية، مما يؤدي إلى نتائج علاج سيئة. البدائل الحيوية هي أدوية بيولوجية لا تحتوي على اختلافات ذات معنى سريريًا عن الأدوية المرجعية المعتمدة ولكنها قد تكون ذات تكلفة أقل. لقد خضعوا لعملية تحليلية وسريرية صارمة لإثبات التشابه الفيزيائي والكيميائي والسريري. 32 وقد حصلت العديد من الأدوية الحيوية على موافقة إدارة الغذاء والدواء في السنوات الأخيرة، على الرغم من أنها ليست كلها متاحة بعد. يتم سرد العديد من هذه الاختيارات في الجدول 4 .
خاتمة
لا يزال مرض العين السكري سببًا عالميًا مهمًا للعمى الذي يمكن الوقاية منه، ومن المتوقع أن يزداد انتشاره. تعتمد الإدارة الفعالة لمرض السكر على الفحص في الوقت المناسب، والحفاظ على التحكم في نسبة السكر في الدم، والعلاج المستمر المستمر. يلعب الصيادلة دورًا حاسمًا في دعم التزام المريض بهذه العلاجات، خاصة مع توفر خيارات جديدة مثل البدائل الحيوية.
مراجع
1. لجنة الممارسة المهنية للجمعية الأمريكية للسكري. اعتلال الشبكية والاعتلال العصبي والعناية بالقدم: معايير الرعاية لمرضى السكري – 2024 . رعاية مرض السكري . 2024;47(ملحق 1):s231-s243.
2. تان تي إي، وونغ تاي. اعتلال الشبكية السكري: التطلع إلى عام 2030 الغدد الصماء الأمامية (لوزان) . 2022;13:1077669.
3. فونج تي إتش، باتيل بي، ويلموت إي جي، أمواكو دبليو إم. اعتلال الشبكية السكري لغير طبيب العيون. كلين ميد (لندن) . 2022;22(2):112-116.
4. مركز السيطرة على الأمراض. تقديرات انتشار اعتلال الشبكية السكري (DR). 15 مايو 2024. www.cdc.gov/vision-health-data/prevalence-estimates/dr-prevalence.html. Accessed August 10, 2024.
5. المعهد القومي للسكري وأمراض الجهاز الهضمي والكلى. مرض العين السكري. www.niddk.nih.gov/health-information/diabetes/overview/preventing-problems/diabetic-eye-disease. Accessed August 3, 2024.
6. الأكاديمية الأمريكية لطب العيون. تشريح العين: أجزاء العين وكيف نرى. 29 أبريل 2023.www.aao.org/eye-health/anatomy/parts-of-eye. Accessed August 18, 2024.
7. رايت وس، إسحاق آر إس، لي إم، وآخرون. فسيولوجيا الشبكية والدورة الدموية: تأثير مرض السكري. كومبر فيزيول . 2020;10(3):933-974.
8. Zhou J، Chen B. تلف خلايا الشبكية في اعتلال الشبكية السكري. الخلايا . 2023;12:1342.
9. تار جيه إم، كاول ك، شوبرا إم، وآخرون. الفيزيولوجيا المرضية لاعتلال الشبكية السكري. ISRN طب العيون. 2013;2013:343560.
10. لي إتش، ليو إكس، تشونغ إتش، وآخرون. التقدم البحثي حول التسبب في اعتلال الشبكية السكري. بي إم سي للعيون . 2023;23:372.
11. لوندين إي، بورك كونتي زد، رين دي بي، وآخرون. انتشار اعتلال الشبكية السكري في الولايات المتحدة في عام 2021. جاما العيون . 2023;141(8):747-754.
12. فلاكسيل سي جيه، أدلمان آر إيه، بيلي إس تي، وآخرون. نمط الممارسة المفضل لاعتلال الشبكية السكري. طب العيون. 2020;127(1):66-145.
13. إيفريت لوس أنجليس، باولوس واي إم. العلاج بالليزر في علاج اعتلال الشبكية السكري وذمة البقعة الصفراء السكري. النائب كور دياب . 2021;21(9):35.
14. بحر تا، بكري س.ج. تحديث حول إدارة اعتلال الشبكية السكري: عوامل مضادة لـ VEGF للوقاية من المضاعفات وتطور اعتلال الشبكية غير التكاثري والتكاثري. حياة . 2023;13(5):1098.
15. معلومات المنتج Eylea (aflibercept). تاريتاون، نيويورك: شركة ريجينيرون للأدوية؛ ديسمبر 2023.
16. معلومات المنتج Eylea HD (aflibercept). تاريتاون، نيويورك: شركة Regeneron Pharmaceuticals, Inc؛ ديسمبر 2023.
17. معلومات عن منتج أفاستين (بيفاسيزوماب). سان فرانسيسكو، كاليفورنيا: شركة Genentech، Inc؛ سبتمبر 2022.
18. معلومات عن منتج Beovu (brolucizumab). شرق هانوفر، نيوجيرسي: شركة نوفارتيس للأدوية؛ يوليو 2024.
19. معلومات عن منتج Vabysmo (faricimab). سان فرانسيسكو، كاليفورنيا: شركة Genentech، Inc؛ يوليو 2024.
20. معلومات المنتج لوسينتيس (رانيبيزوماب). سان فرانسيسكو، كاليفورنيا: شركة Genentech، Inc؛ فبراير 2024.
21. معلومات المنتج سوسفيمو (رانيبيزوماب). سان فرانسيسكو، كاليفورنيا: شركة Genentech، Inc؛ نوفمبر 2022.
22. تاتسومي تي. العلاجات الحالية للوذمة البقعية السكرية. إنت J مول العلوم . 2023;24:9591.
23. معلومات عن منتج أوزوردكس (زرع ديكساميثازون داخل الجسم الزجاجي). ماديسون، نيوجيرسي: Allergan USA، Inc؛ ديسمبر 2022.
24. الوذمة البقعية السكرية من Ozurdex (DME) وعلاجها مع دليل تثقيف المريض من Ozurdex. https://hcp.ozurdex.com/content/dam/ozurdexhcp/pdf/US-OZU-230013_021100_OZX-DME-Patient-Slim-Jim_HR.pdf. Accessed October 3, 2024.
25. معلومات عن منتج إيلوفيان (زراعة فلوسينولون أسيتونيد داخل الجسم الزجاجي). ألفاريتا، جورجيا: Alimera Sciences, Inc؛ ديسمبر 2021.
26. شركة أليميرا ساينسز إلوفيان. https://hcp.iluvien.com. Accessed October 3, 2024.
27. سينثيل إس، دادا تي، داس تي، وآخرون. الجلوكوما الوعائية – مراجعة. الهندي J العيون . 2021;69(3):525-534.
28. مؤسسة أبحاث الجلوكوما. العلاقة بين مرض السكري والجلوكوما. 2 نوفمبر 2023. www.glaucoma.org/articles/the-relationship-between-diabetes-and-glaucoma. Accessed August 20, 2024.
29. الأكاديمية الأمريكية لطب العيون. تشخيص وعلاج الجلوكوما الوعائية. 1 أبريل 2018. www.aao.org/eyenet/article/diagnosis-and-management-of-neovascular-glaucoma. Accessed August 18, 2024.
30. Mrugacz M، Pony-Uram M، Bryl A، Zorena K. النهج الحالي في التسبب في إعتام عدسة العين السكري. إنت J مول العلوم. 2023;24(7):6317.
31. كيزيلتوبراك إتش، تيكين كيه، إينانك إم، جوكر واي إس. إعتام عدسة العين في مرض السكري. مرض السكري العالمي. 2019;10(3):140-153.
32. هاريبراساد إس إم، غيل آر بي، وينغ سي واي، وآخرون. مقدمة للبدائل الحيوية لعلاج أمراض الشبكية: مراجعة سردية. طب العيون هناك. 2022;11(3):959-982.
33. ادارة الاغذية والعقاقير. الكتاب الأرجواني: قاعدة بيانات للمنتجات البيولوجية المرخصة. https://purplebooksearch.fda.gov. Accessed August 18, 2024.
المحتوى الوارد في هذه المقالة هو لأغراض إعلامية فقط. ليس المقصود من المحتوى أن يكون بديلاً عن المشورة المهنية. الاعتماد على أي معلومات مقدمة في هذه المقالة هو على مسؤوليتك الخاصة فقط.
